A capacidade de resposta ao tratamento com GH – hormônio de crescimento pode ser estimada, portanto, seja para o crescimento estatural linear e Δ IGF-1 (delta-fator de crescimento similar à insulina - 1). O objetivo principal do presente estudo foi investigar se imitando o aumento fisiológico durante o início de desencadeamento da puberdade na secreção de GH – hormônio de crescimento, utilizando uma dose de GH – hormônio de crescimento mais elevada poderia levar a IGF pré - puberal em crianças baixas com baixa secreção de GH.
 |
| STRUCTURAL BASIS FOR THE INHIBITION OF INSULIN-LIKE GROWTH FACTORS BY INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-BINDING PROTEINS. |
Somatomedinas tem a função de inibir a liberação de hormônio de crescimento, agindo diretamente na hipófise anterior e estimulando a secreção de somatostatina do hipotálamo. Somatomedinas são um grupo de hormônios que promovem o crescimento e a divisão celular em resposta à estimulação pelo hormônio de crescimento (GH), portanto modula a secreção, também conhecida como somatotropina (STH). Somatomedinas tem efeitos biológicos semelhantes a somatotropina.
Para além das suas ações que estimulam o crescimento, as somatomedinas também estimulam a produção de somatostatina, que suprime a liberação do hormônio do crescimento. Assim, os níveis de somatomedinas são controlados através de feedback negativo (retroalimentação negativa) através dos intermediários de somatostatina e hormônio do crescimento.
 |
| (Top) Cartoon representation of the mechanism of TRPV1 potentiation by NGF. NGF binding to trkA leads to PI3K activation. PI3K converts PIP2 to PIP3, which leads to a net increase. |
Somatomedinas são produzidas em vários tecidos e tem ação autócrina (um sinalizador autócrino é um mensageiro químico (hormônio) produzido por uma célula (chamado de agente autócrino), que age nesta mesma célula). (A secreção autócrina ocorre quando uma célula secreta um mensageiro químico para atuar em seus próprios receptores) e ação parácrina de sinalização, eles agem sobre as células vizinhas.
 |
| RECEPTOR TRANSACTIVATION CASCADES |
Sinais autócrinos incluem moléculas da matriz extracelular (em outras palavras, as moléculas da matriz extracelular fazem parte da ligação contígua da mesma célula secretora, só que (externamente) e vários fatores que estimulam o crescimento celular). Um exemplo destes sinais é o produto químico parácrino transmitido a partir do nervo para o músculo que faz com que o músculo se contraia). Para além da sua ação endócrina cuja ação é a distribuição hormonal e de enzimas que estimulam as células secretarem um mensageiro químico com ação para todo o organismo, isto é, a distribuição à distância.
O fígado é funcionalmente predominante como sendo a fonte importante de somatomedinas circulantes.
O fígado é funcionalmente predominante como sendo a fonte importante de somatomedinas circulantes.
Três formas incluem:
- Somatomedina A, que é outro nome para o fator de crescimento semelhante à insulina - 2 (IGF-2);
- Somatomedina B, que é derivada de vitronectina. A vitronectina é uma abundante glicoproteína que pode ser encontrada no plasma sanguíneo e na matriz extracelular. Tem se especulado sobre o papel da vitronectina na homeostase e na formação de tumores, mas esse último fator já é percebido quando o gene está comprometido precocemente;
- Somatomedina C, que é outro nome para o fator de crescimento semelhante à insulina - 1 (IGF-1).
Esses detalhes de extrema importância provêm a distribuição de diversas substâncias químicas (hormônios e enzimas) no sentido de desenvolverem a placa de crescimento e com isso promover o crescimento linear ou então a diminuição desse crescimento, e esses detalhes quando não estão funcionando de forma perfeitamente paralela e através de mecanismos perfeitos como em pessoas normais, levam a uma disfunção de proporcionalidade culminando com seres de baixa estatura mais frequente e eventualmente com uma estatura pouco acima da esperada se for considerada sob o aspecto genético.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. As moléculas de sinalização conhecidas como fatores parácrinos são difundidas através de uma distância relativamente curta (local de ação), em oposição às ações endócrinas (hormônios que viajam consideravelmente mais longas distâncias, através do sistema circulatório)...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. Interações juxtacrinas (a sinalização juxtacrina (ou sinalização contato-dependente) é um tipo sinalização de célula à célula ou de célula à matriz extracelular em organismos multicelulares que requer contato próximo), e sinalização autócrina (sinalização autócrina é uma forma de sinalização celular na qual uma célula segrega um hormônio ou mensageiro químico (o chamado agente autócrino) que se liga a receptores autócrinos na mesma célula, levando a alterações na célula. ...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. Isto pode ser contrastado com a sinalização parácrina, a sinalização juxtacrina ou intracrine, ou a clássica sinalização endócrina)...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com.br
www.obesidadeinfoco.com.br
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17
3. Isto pode ser contrastado com a sinalização parácrina, a sinalização juxtacrina ou intracrine, ou a clássica sinalização endócrina)...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
Contato:
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337/ ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagen@gmail.com
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337/ ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagen@gmail.com
Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com.br
www.obesidadeinfoco.com.br
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17
